Проведена оценка влияния полиморфных вариантов гена CLOCK на показатели жесткости артериальной стенки (ЖАС) и колебания артериального давления (АД) у пациентов с нормальным АД. Обследованы 115 пациентов без АГ и других сердечно-сосудистых заболеваний русской национальности (62 мужчины, 53 женщины, средний возраст 36,4±1,01 года). Оценены параметры жесткости сосудов. Проведено генотипирование по трем полиморфным маркерам гена CLOCK: 3111Т>С (3’-нетранслируемая область), 862Т>С (9 экзон) и 257T>G (промоторная область) с помощью полимеразной цепной реакции с последующим анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Показано, что скорость распространения пульсовой волны достоверно не различалась у носителей разных генотипов по 257Т>G, 862T>C, 3111T>C маркерам гена CLOCK. Показатели индекса аугментации (Aix ночной, Aix максимальный) были ниже у лиц с генотипами, ассоциированными с развитием артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (257GG, 862СС, 3111СС). Индекс ригидности артерий (ASI) был достоверно выше у мужчин с генотипом СС по 862T>C полиморфному маркеру. Обнаружено влияние полиморфных вариантов 257T>G и 862T>C гена CLOCK на параметры, отражающие вариабельность АД (утренний подъем диастолического АД и скорость нарастания АД). Высказано предположение, что полиморфизм гена CLOCK является одним из факторов, определяющих эластические свойства сосудистой стенки. Обсуждены возможные молекулярные механизмы влияния циркадианных генов на эластичность и жесткость сосудов.