Введение. Вклад каспазозависимого апоптоза в патогенез неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) до конца не изучен. Одним из возможных механизмов гепатопротективного действия урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) является подавление апоптоза гепатоцитов, однако влияние УДХК на апоптоз других клеток при этом заболевании изучено недостаточно. Цель исследования - сравнительный анализ уровней транскриптов генов каспаз 3, 6, 8 и 9 в лейкоцитах периферической крови (ЛПК) здоровых доноров и пациентов с НАЖБП - неалкогольным стеатогепатитом (НАСТ) и НАЖБП на стадии цирроза печени (ЦП) - в отсутствие гепатопротективной терапии и на фоне терапии УДХК. Методы. Лабораторные показатели крови (активность аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, уровень билирубина, общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов) определяли на анализаторе Random Access F-15 (BioSystems, Испания). Уровень транскриптов генов каспаз (3, 6, 8, 9) в ЛПК оценивали методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Результаты. Выявлено достоверное снижение уровня транскриптов генов каспаз в ЛПК у пациентов с НАЖБП (НАСТ и ЦП) по сравнению с контролем. Показатели повреждения печени при НАЖБП отрицательно коррелировали с изменением уровня транскриптов генов каспаз в ЛПК. Значимого влияния приема УДХКв дозе 10-12 мг/кг в течение 4-6 нед при НАСТ и 12-15 мг/кг в течение 4-12 нед при ЦП на уровень транскриптов изучаемых генов в ЛПК пациентов с НАЖБП не обнаружено. Заключение. Снижение уровня экспрессии генов каспаз в ЛПК у пациентов с НАЖБП по сравнению с контролем может свидетельствовать об отсутствии активации апоптоза в ЛПК при этом заболевании. По результатам нашего исследования терапия УДХК не влияла на уровень транскриптов генов каспаз в ЛПК пациентов с НАЖБП.