Центр коллективного пользования
Публикации
Л.В. Топчиева, В.А. Корнева, И.В. Курбатова.
Cвязь носительства полиморфного маркера rs1061622 гена TNFRSFB1 с генетической предрасположенностью к эссенциальной артериальной гипертензии и изменением липидного профиля крови
// Труды КарНЦ РАН. No 6. Сер. Экспериментальная биология. 2018. C. 59-67
Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия; полиморфизм генов; рецепторы к TNFα; ген TNFRSFB1; общий холестерин; холестерин липопротеинов высокой плотности; холестерин липопротеинов низкой плотности; триглицериды; индекс атерогенности.
Исследована ассоциация полиморфного варианта rs1061622 гена TNFRSFB1, кодирующего рецептор второго типа (TNFRII) к TNFα с развитием эссенциальной артериальной гипертензии (I-II стадии). Выявлены статистически значимые различия в частотах аллелей и генотипов по указанному полиморфному маркеру в группе здоровых людей и пациентов с ЭАГ. У носителей аллеля G почти в 2 раза повышен риск развития данного заболевания (ОШ=1,904 (95ДИ: 1,337-2,709)). Проведена оценка влияния rs1061622 гена TNFRSFB1 на показатели липидного обмена (общего холестерина, холестерина липпопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), холестерина липопротеина высокой плотности (ХС-ЛПВП), триацилглицеринов), а также индекса атерогенности в группе здоровых доноров и больных ЭАГ. Обнаружена зависимость содержания ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП в плазме крови, а также значения индекса атерогенности от носительства определенных генотипов по исследуемому полиморфному маркеру гена TNFRSFB1. Увеличение содержания в плазме атерогенной фракции липидов (ХС-ЛПНП) ассоциировано с наличием в генотипе аллеля G. У здоровых доноров, гомозиготных или гетерозиготных по аллелю G, содержание ХС-ЛПВП значимо ниже, чем у носителей TT генотипа. Полученные результаты свидетельствуют о том, что полиморфный вариант T>G rs1061622 гена TNFRSF1B, вероятно, вовлечен в предрасположенность населения Карелии к ЭАГ (I-II стадии). Патогенетическое влияние полиморфизма гена TNFRSFB1 на формирование данного заболевания, возможно, осуществляется через модулирование содержания различных фракций липидов.
Индексируется в РИНЦ
Последние изменения: 26 июня 2018