Цель исследования. Сравнительный анализ комплекса клинико-лабораторных показателей (в том числе содержания цитокинов в плазме крови и уровня экспрессии генов TNF, IL6 в периферических лейкоцитах), а также уровня биохимических и молекулярно-генетических показателей апоптоза, таких как содержание тканевого полипептид-специфического антигена - ТПС - в крови, активность каспаз 3, 8 и 9 и уровень экспрессии кодирующих их генов в лейкоцитах периферической крови) у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) - c неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) разной активности, циррозом печени (ЦП) классов А и В и у доноров контрольной группы. Материалы и методы. Обследовано 158 пациентов с НАЖБП: 116 больных с диагнозом НАСГ, установленным впервые (НАСГ слабой, умеренной и высокой активности) и 42 - с диагнозом НАЖБП на стадии ЦП, установленным впервые (ЦП классов А и В по Чайлд-Пью). Контрольную группу составили 54 здоровых донора. Оценивали клинические, биохимические показатели крови, цитокиновый профиль, содержание тканевого полипептид-специфического антигена, уровень транскрипции генов TNF, IL6 и генов каспаз, а также активность каспаз в лейкоцитах периферической крови (ЛПК). Результаты и обсуждение. При прогрессировании НАСГ в ЦП, наряду с изменениями общеклинической картины, изменяется цитокиновый профиль за счет повышения уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и ИЛ-1β; в ЛПК увеличивается активность каспазы 9 и снижается активность каспазы 8 по сравнению с НАСГ, снижается уровень экспрессии гена TNF по сравнению с НАСГ высокой активности. Данные показатели можно рассматривать в качестве перспективных малоинвазивных маркеров прогрессирования НАЖБП в ЦП. Заключение. При неалкогольном ЦП как исходе прогрессирования НАСГ изменения клинических показателей, свидетельствующие о развитии печеночно-клеточной недостаточности, нарушении белкового и липидного обменов, прогрессирующем воспалении, сопровождаются специфическими изменениями уровней биохимических и молекулярно-генетических показателей апоптоза и воспаления. При прогрессировании НАСГ в ЦП изменяется цитокиновый профиль за счет повышения уровней провоспалительных цитокинов, в ЛПК имеет место усиление процессов апоптоза, запускаемых по внутреннему пути, и снижение активности апоптоза, активируемого по внешнему пути.