Саркоидоз представляет собой системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, мультисистемным поражением с определенной частотой вовлечения различных органов, преимущественно легких (до 90% наблюдений). За последнее десятилетие был достигнут значительный прогресс в понимании патогенеза саркоидоза, установлена важная роль иммунологических, генетических и средовых факторов в развитии данной патологии. Полагают, что ведущим механизмом в патогенезе саркоидоза является аберрантная активация врожденного и адаптивного иммунного ответа на неустановленный антиген(ы), что приводит к развитию гранулематозного воспаления и образованию гранулем. Однако, несмотря на огромное количество проведенных исследований, до конца не определены механизмы и сигнальные пути, контролирующие развитие воспалительного процесса при образовании гранулемы и прогрессировании патологии.В представленном обзоре литературы рассматривается важная роль различных цитокинов и субпопуляций Т-хелперов при саркоидозе. Особое внимание уделяется клеткам врожденного иммунитета - макрофагам в патогенезе данного заболевания. Указанные клетки играют ключевую роль в процессе формирования саркоидных гранулем и в патогенезе саркоидоза. Популяция макрофагов характеризуется пластичностью и функциональной гетерогенностью. В ответ на различные сигналы микроокружения, макрофаги способны приобретать определенные фенотипы. В обзоре рассмотрены вопросы поляризации макрофагов, изменение фенотипа этих клеток до субпопуляций М1 (М1-фенотип; классически активированные; провоспалительные) и М2 (М2-фенотип; альтернативно активированные, противовоспалительные). Эти две популяции клеток характеризуются экспрессией разных маркеров на своей поверхности, которые позволяют дифференцировать эти клетки друг от друга. Проведен анализ данных литературы об уровнях ключевых поляризационных для макрофагов цитокинов и клетках-продуцентах этих цитокинов у больных саркоидозом, при остром и хроническом течении заболевания.Отмечены важные аспекты альтернативной активации макрофагов фенотипа М2 и подразделение их на подтипы: М2а, М2b, М2с, М2d. Рассмотрены особенности активации различных подтипов макрофагов при данном гранулематозе и их важное значение при развитии и прогрессировании патологии. Изучение роли фенотипов макрофагов, понимание механизмов, посредством которых происходит активация и модуляция фенотипов этих клеток в различных условиях микроокружения, может способствовать разработке и внедрению в клиническую практику новых терапевтических подходов для лечения саркоидоза и многих других форм патологий.